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1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病温州医科大学第二临床学院病理教研组温州医科大学第二临床学院病理教研组温州医科大学附属第二医院病理科温州医科大学附属第二医院病理科概概 述述 心血管系统：心脏心血管系统：心脏心血管系统：心脏心血管系统：心脏+血管血管血管血管 常见疾病：常见疾病：常见疾病：常见疾病：炎症性炎症性炎症性炎症性风心风心风心风心 细心细心细心细心 病心病心病心病心 血管性血管性血管性血管性高心高心高心高心 冠心冠心冠心冠心 肿瘤性肿瘤性肿瘤性肿瘤性原发性原发性原发性原发性 转移性转移性转移性转移性 先天性先天性先天性先天性先心先心先心先心 肺源性肺源性肺源性肺源性肺心肺心肺心肺

2、心 代谢性代谢性代谢性代谢性心肌病心肌病心肌病心肌病 心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病-狭窄狭窄狭窄狭窄 关闭不全关闭不全关闭不全关闭不全 周围血管病周围血管病周围血管病周围血管病动脉瘤等动脉瘤等动脉瘤等动脉瘤等中国心血管病报告中国心血管病报告中国心血管病报告中国心血管病报告20132013本章节主要内容本章节主要内容 动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化 高血压高血压高血压高血压 风湿病风湿病风湿病风湿病 感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎 瓣膜病（了解）瓣膜病（了解）瓣膜病（了解）瓣膜病（了解）复习解剖学及组织学复习解剖学及组织学复习解剖学及组织学复习解剖

3、学及组织学 正常成人心脏重量：正常成人心脏重量：正常成人心脏重量：正常成人心脏重量：250-300g250-300g瓣膜瓣膜瓣膜瓣膜心肌心肌心肌心肌血管血管血管血管冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉第一节第一节第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)atherosclerosis,AS)心血管系统最常见疾病心血管系统最常见疾病心血管系统最常见疾病心血管系统最常见疾病 研究进展：从局部的节段性研究进展：从局部的节段性研究进展：从局部的节段性研究进展：从局部的节段性弥漫性病变弥漫性病变弥漫性病变弥漫性病变 基本病变基本病变基本病变基本病变

4、:动脉内膜脂质沉积动脉内膜脂质沉积动脉内膜脂质沉积动脉内膜脂质沉积,内膜纤维化，内膜纤维化，内膜纤维化，内膜纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化是一组动脉硬化性疾病动脉硬化是一组动脉硬化性疾病动脉硬化是一组动脉硬化性疾病动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括包括包括包括ASASASAS、动动动动脉中层钙化和细动脉硬化。脉中层钙化和细动脉硬化。脉中层钙化和细动脉硬化。脉中层钙化和细动脉硬化。（一）危险因素（一）危险因素1.1.高脂血症高脂血症(hyperlipidemia):hyperlip

5、idemia):胆固醇、甘油三酯升高是重要危险因素之一胆固醇、甘油三酯升高是重要危险因素之一 LDL LDL、VLDLVLDL与与ASAS正相关正相关 胆固醇胆固醇与与CHDCHD死亡率、危险程度死亡率、危险程度 正相关正相关 HDL HDL 抗抗ASAS、CHDCHD发病作用发病作用一一、病因和病因和发病病机制机制2.2.高血压高血压:机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用 内膜损伤内膜损伤3.3.吸烟吸烟:CO CO 内皮缺氧损伤；内皮缺氧损伤；使使LDLLDL易于氧化；易于氧化；含有糖蛋白含有糖蛋白激活激活及致突变物质及致突变物质 SMC SMC增生增生

6、4.4.致继发性高脂血症的疾病致继发性高脂血症的疾病:糖尿病：甘油三脂和糖尿病：甘油三脂和VLDLVLDL，HDLHDL 高血糖高血糖LDLLDL氧化氧化 高胰岛素血症高胰岛素血症:高胰岛素高胰岛素A A壁壁SMCSMC 甲状腺功能减退症和肾病综合征甲状腺功能减退症和肾病综合征LDLLDL5.5.遗传因素遗传因素:约约200200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。泄产生影响。LDLLDL受体基因突变受体基因突变 LDLLDL 家家族性高胆固醇血症族性高胆固醇血症 6.6.其他因素：其他因素：(1)(1)年龄年龄:年龄年龄接触致接触致ASAS因素机会多因

7、素机会多 动脉壁本身增生性改变动脉壁本身增生性改变(2)(2)性别性别:雌激素影响脂质代谢雌激素影响脂质代谢降低胆固醇降低胆固醇水平水平,绝经后与男性相同绝经后与男性相同 （3 3）肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病）肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病（二）发病机制（二）发病机制1.1.脂质渗入学说：脂质渗入学说：LDL LDL为小、致密的微粒，较易穿透动脉内膜。为小、致密的微粒，较易穿透动脉内膜。2.2.损伤损伤-应答反应学说：应答反应学说：内皮损伤学说内皮损伤学说刺激因素刺激因素内皮细胞损伤内皮细胞损伤通透性增加、变性坏死脱通透性增加、变性坏死脱落落脂蛋白融入血管壁并激活血小板加重内皮损伤

8、脂蛋白融入血管壁并激活血小板加重内皮损伤分泌生长因子分泌生长因子激活中膜激活中膜SMC SMC AS AS斑块是斑块是ECEC对多种损伤因素修复性反应的结果对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素损伤因素:机械、机械、LDLLDL、高胆固醇血症、免疫作用、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等 损伤损伤ECEC分泌生长因子分泌生长因子 激活激活A A中膜中膜SMCSMC迁迁入内膜入内膜经表面经表面LPLLPL受体吞噬脂质受体吞噬脂质 SMCSMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞吸吸引引MCMC迁迁入入内内皮皮下下间间隙隙 经经清清道道夫夫受受体体等等与与o

9、x-LDLox-LDL结结合合 MCMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞增生、转化、分泌增生、转化、分泌细胞因子及细胞因子及合成细合成细胞外基质胞外基质3.3.动脉动脉SMCSMC增殖或突变学说：增殖或突变学说：平滑肌细胞迁移和增殖，对粥样硬化性损伤反平滑肌细胞迁移和增殖，对粥样硬化性损伤反应活跃应活跃4.4.炎症学说炎症学说ASAS是血管壁的慢性炎症反应是血管壁的慢性炎症反应CRP:CRP:预测预测CHDCHD危险的指标危险的指标5.5.单核巨噬单核巨噬C C作用学说作用学说 巨噬巨噬C C作用：作用：吞噬作用：吞噬作用：巨噬细胞表面存在巨噬细胞表面存在LDLLDL受体和清道夫受体受体和清道夫受体与

10、与氧化氧化 变性变性LDLLDL结合结合 多数多数MCMC源性泡沫细胞源性泡沫细胞 促进增殖作用：促进增殖作用：释放各种因子释放各种因子SMCSMC迁移和增生迁移和增生 (一一)基本病变基本病变 1.1.脂纹脂纹(fatty fatty treak):treak):早期病变早期病变 (1)(1)肉眼肉眼:淡黄色点淡黄色点状、条纹状状、条纹状,不隆起或稍不隆起或稍隆起隆起,位于主位于主A A后壁及分后壁及分支开口处支开口处二、病理变化二、病理变化苏丹染色(2)(2)镜下镜下:病灶处内膜下大量病灶处内膜下大量泡沫细胞泡沫细胞(foam foam cell)cell)聚集聚集 巨噬巨噬C C源性源性

11、,肌源性肌源性 2.2.纤维斑块纤维斑块（fibrous plaquefibrous plaque）：）：(1)(1)肉眼肉眼:黄色、瓷白色黄色、瓷白色,蜡滴样蜡滴样,散在不规则隆起斑块散在不规则隆起斑块(2)(2)镜下镜下 表面表面:纤维帽纤维帽 SMC+SMC+细胞外细胞外基质（胶原纤维）基质（胶原纤维）深层深层:泡沫泡沫C C 、SMCSMC、基质、基质、炎症炎症C C纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块3.3.粥样斑块粥样斑块（AtheromatousAtheromatous plaque or atheroma plaque or atheroma）(1)(1)肉眼肉眼:大小不等、黄白色

12、大小不等、黄白色隆起斑块隆起斑块 切面表面白色质硬、切面表面白色质硬、深部质软粥样物质深部质软粥样物质 (2)(2)镜下镜下:表面表面:纤维帽纤维帽 深层深层:大量无定形坏死物、胆大量无定形坏死物、胆 固醇结晶、钙盐沉积固醇结晶、钙盐沉积 底部及边缘底部及边缘:肉芽组织，淋巴细肉芽组织，淋巴细 胞胞 ，泡沫细胞，泡沫细胞 中膜中膜:不同程度萎缩、变薄不同程度萎缩、变薄 4.4.继发性改变继发性改变:(1)(1)斑块内出血斑块内出血:新生血管破裂，大量新生血管破裂，大量动脉急性完全闭塞（如冠状动脉急性完全闭塞（如冠状AA心心肌梗塞）肌梗塞）(2)(2)斑块破裂斑块破裂:破裂破裂溃疡溃疡粥样物粥样

13、物栓塞栓塞 （3 3）血栓形成：）血栓形成：溃疡溃疡血栓形成血栓形成动脉阻塞动脉阻塞相应器官梗死相应器官梗死（4 4）钙化：）钙化：动脉壁变硬、脆动脉壁变硬、脆（5 5）动脉瘤形成：）动脉瘤形成：中膜萎缩中膜萎缩血管压力血管压力动脉瘤动脉瘤破裂大出血破裂大出血（6 6）血管管腔狭窄：）血管管腔狭窄：致相应器官缺血致相应器官缺血粥样硬化斑块破裂溃疡形成腹主动脉髂动脉血 栓形成斑块内钙化动脉瘤形成管腔狭窄血栓形成机化再通(二二)主要动脉的病变主要动脉的病变 1.1.主主A ASA AS：(1)(1)部位：好发于主部位：好发于主A A后壁及分支开口后壁及分支开口 处，腹主处，腹主AA胸主胸主AA主主

14、A A弓弓 升主升主A A (2)(2)病变：管腔大，症状不明显，易形病变：管腔大，症状不明显，易形成动脉瘤，破裂致大出血成动脉瘤，破裂致大出血 2.2.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病及冠心病（1 1）冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 好发部位：好发部位：左冠状左冠状A A前降支前降支 右主干右主干 左主干或左旋支左主干或左旋支 后降支后降支 右右冠冠状状动脉脉左左冠冠状状动脉脉病变特点：切面呈新月形，斑块位病变特点：切面呈新月形，斑块位于血管心壁侧，偏心性狭窄于血管心壁侧，偏心性狭窄 四级：四级：25%25%以下以下 26-50%26-50%51-75%51-75%76%76%以上

15、以上冠状动脉冠状动脉粥样硬化，粥样硬化，管腔狭窄管腔狭窄（2 2）冠状动脉粥样硬化性心脏病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD）概念：概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是因冠状是因冠状A A狭窄所致心肌缺血而引起，也狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病称缺血性心脏病 （ischemic heart ischemic heart diseasedisease，IHDIHD）病因及机制：病因及机制：.冠状冠状A A供血不足供血不足 冠状冠状A ASA AS狭窄、复合性病

16、变、痉狭窄、复合性病变、痉 挛挛 .心肌耗氧量剧增：心肌耗氧量剧增：血压血压，过劳，过劳，情绪激动等情绪激动等心肌负荷心肌负荷CHDCHD的临床表现的临床表现1.1.心心 绞绞 痛痛（angina angina pectorispectoris）急性短暂急性短暂心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧,以以胸痛为特点的临床综合征胸痛为特点的临床综合征 心肌耗氧量心肌耗氧量急性、暂时性冠急性、暂时性冠状状A A供血相对不足供血相对不足 2.2.机制机制:心肌缺氧，心肌缺氧，代谢产物堆积刺激心脏代谢产物堆积刺激心脏局部神经末梢局部神经末梢 3.3.临床分型临床分型 （1 1）稳定性心绞痛：）稳定性心绞痛：一般不发

17、作，仅在体力过度，耗氧量一般不发作，仅在体力过度，耗氧量 增加时发作增加时发作,可稳定数月，管腔狭窄可稳定数月，管腔狭窄75%75%（2 2）不稳定性心绞痛：）不稳定性心绞痛：进行性加重，轻度负荷或休息时发进行性加重，轻度负荷或休息时发 作，常有作，常有ASAS的继发改变的继发改变 （3 3）变异性心绞痛：）变异性心绞痛：无明显诱因，多在休息或梦醒时发作无明显诱因，多在休息或梦醒时发作 2.2.心肌梗死心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction，MIMI）概念：冠状概念：冠状A A供血中断，供血区持续供血中断，供血区持续缺血缺血较大范围的心肌

18、坏死较大范围的心肌坏死类型类型心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 （subendocardial myocardial infarction subendocardial myocardial infarction）.部位：指梗死区仅累及心室壁心腔侧部位：指梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3 1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱心肌，并波及乳头肌及肉柱.病变：多发性，小灶性坏死，病变：多发性，小灶性坏死，0.5-1.5CM0.5-1.5CM散在于左散在于左心室壁心室壁.环状梗死：环状梗死：（circumferential infarctioncircumferential infarction）累及整个

19、心内膜下心肌累及整个心内膜下心肌透壁性心梗透壁性心梗 （transmural myocardial infarctiontransmural myocardial infarction）典型心梗类型；典型心梗类型；.累及心壁三层，常呈片状，较大。累及全层或深累及心壁三层，常呈片状，较大。累及全层或深达室壁达室壁2/32/3。梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致。梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致。.部位部位 常见：常见：（50%50%左前降支供血区）左前降支供血区）左室前壁、心尖部、室间隔前左室前壁、心尖部、室间隔前2/32/3 其次：（其次：（25%25%右冠状右冠状A A供血区）供血区）左室

20、后壁、室间隔后左室后壁、室间隔后1/31/3、右心室、右心室病理变化：病理变化：贫血性梗死，贫血性梗死，苍白、土黄色，形状不规则。苍白、土黄色，形状不规则。6 6小时肉眼才能辨认小时肉眼才能辨认 镜下心肌纤维凝固性坏死，中性粒细胞浸润镜下心肌纤维凝固性坏死，中性粒细胞浸润 4 4天后出现充血出血带天后出现充血出血带 7 7天天-2-2周肉芽组织周肉芽组织 3 3周疤痕周疤痕生化改变：生化改变：SGOT SGOT，SGPTSGPT，LDHLDH，和，和CPKCPK （对诊断有帮（对诊断有帮助）助）。合并症合并症 心力衰竭：心力衰竭：左室乳头肌梗死左室乳头肌梗死二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心衰左

21、心衰 心肌收缩力心肌收缩力 全心衰竭全心衰竭 心脏破裂心脏破裂：2 2周内发生周内发生 原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放酶原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放酶 后果：左室前壁后果：左室前壁急性心包填塞急性心包填塞 间隔间隔左室血左室血右室右室右心功能不全右心功能不全室壁瘤室壁瘤ventricular aneurysmventricular aneurysm：常见愈合期常见愈合期 部位：左室前壁近心尖处部位：左室前壁近心尖处 后果：心衰，附壁血栓形成，瘤壁破裂后果：心衰，附壁血栓形成，瘤壁破裂附壁血栓形成附壁血栓形成mural thrombosismural thrombosis：心内膜受累心

22、内膜受累粗糙粗糙血栓形成血栓形成脱落脱落 栓塞栓塞心源性休克：心源性休克：梗死面积梗死面积40%40%输出量输出量休克休克急性心包炎：急性心包炎：15%-30%15%-30%，2-42-4天，急性天，急性纤维素性心包炎纤维素性心包炎心律失常心律失常：传导系统受累或电生理紊：传导系统受累或电生理紊乱所致乱所致心脏骤停、猝死心脏骤停、猝死3.3.心肌纤维化心肌纤维化 （myocardial fibrosismyocardial fibrosis）概念：中、重度冠状概念：中、重度冠状ASAS性狭窄性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧心肌持续或反复缺血缺氧 心衰的慢性缺血性心脏病心衰的慢性缺血性心脏病肉眼：

23、心脏增大，心腔扩张，多灶性白肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块色纤维条块镜下：心肌细胞空泡变，陈旧性心镜下：心肌细胞空泡变，陈旧性心 肌梗死灶，多灶性纤维化。肌梗死灶，多灶性纤维化。临床表现：心律失常或心衰临床表现：心律失常或心衰4.4.冠状动脉猝死冠状动脉猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动部分病例部分病例死于夜间死于夜间病变：病变：冠状冠状A AS1A AS1支以上冠状支以上冠状A A中重度狭中重度狭窄窄相应心肌病变相应心肌病变严重心律失常严重心律失常 少数少数ASAS

24、病变轻，可能与合并冠状病变轻，可能与合并冠状A A痉痉挛、心律失常有关挛、心律失常有关3.颈颈A A、脑脑A ASA AS：好发部位：好发部位：颈内颈内A A起始部、基底起始部、基底A A、大脑中大脑中A A及及WillisWillis环环 病变病变:脑萎缩：血管狭窄脑萎缩：血管狭窄缺血缺血 脑软化：血栓形成脑软化：血栓形成闭塞闭塞 脑脑梗死，多见于颞叶、内囊、梗死，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑尾状核、豆状核、丘脑 脑出血：脑出血：ASAS小动脉瘤（多见小动脉瘤（多见 WillisWillis环环)血压血压 破裂破裂出血出血基底动脉基底动脉环硬化环硬化4.4.肾肾A AS:A AS:(1)(1)部位：肾部位：肾A A开口处或主干近侧端开口处或主干近侧端 (2)(2)病变：病变：ASAS性固缩肾性固缩肾5.5.四肢四肢A AS:A AS:(1)(1)部位部位:下肢下肢A A多见且严重。多见且严重。(2)(2)病变病变:血管狭窄血管狭窄缺血缺血间歇性跛行间歇性跛行 (claudication)claudication)血栓形成血栓形成闭塞闭塞干性坏疽干性坏疽6.6.肠系膜肠系膜A AS:A AS:狭窄狭窄腹痛、腹胀腹痛、腹胀 阻塞阻塞肠梗死肠梗死